Benfotiamine 7

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Protección contra la glicación y de alta azúcar en la sangre con Benfotiamine Durante décadas, los médicos europeos han prescrito los pacientes diabéticos una forma liposoluble de la vitamina B1 llama Benfotiamine para tratar neuropatías y ayudar a prevenir complicaciones tales como ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, y amputación de miembros. bloques Benfotiamine vías bioquímicas destructivas que permiten niveles altos de azúcar en la sangre al dañar los nervios y los vasos sanguíneos pequeños. Benfotiamine también inhibe la formación de productos finales de glicación avanzada en ambos organismos envejecimiento diabéticos y normales. La glicación no sólo causa riñones, nervios, y daño en la retina en los diabéticos, pero también es un factor contribuyente significativo en la enfermedad cardiovascular y otros trastornos de envejecimiento en adultos sin diabetes. 1-6 Aquí, además explorar cómo utilizar el benfotiamine para ayudar a proteger contra los peligros del azúcar en la sangre elevada y las reacciones de glicación tóxicos. La edad, el RAGE, y el daño tisular moléculas de azúcar, en exceso de la cantidad o durante largos períodos de tiempo, causan estragos en los tejidos humanos. A medida que el número de personas con diabetes tipo 2 se ha disparado en los últimos 20 años, que hemos aprendido a reconocer una fuerte relación entre los niveles de azúcar en la sangre y muchas enfermedades crónicas que anteriormente se consideraban puramente relacionada con la edad. La asociación parece ser la exposición total de por vida a azúcar en la sangre eso es el culpable. En otras palabras, los diabéticos desarrollan problemas más pronto debido a sus niveles más altos de azúcar crónicas, pero la gente aún no diabéticos están expuestas a sufrir una lesión tisular relacionada con la interacción entre el azúcar en la sangre y las proteínas del tejido. Los estudios de pacientes diabéticos han demostrado que la exposición prolongada a tejido elevados niveles de glucosa como resultado la producción de una clase de moléculas llamadas productos finales de glicación avanzada (AGEs). 1-4 Estas moléculas son proteínas y lípidos que se han convertido unido a algunas de las moléculas de azúcar que se encuentran en altas concentraciones en los diabéticos sangre. 5 productos finales de glicación avanzada son bien conocidos por sus actividades destructivas en la diabetes, donde contribuyen a la enfermedad vascular, insuficiencia renal, daño a los ojos, y otros tipos de disfunción, 5,6 incluyendo el daño a los nervios conocida como la neuropatía diabética periférica. 3,4,7 En los pacientes con este tipo de neuropatía, AGE dañan directamente los componentes vitales de las células nerviosas, 8 reducir insidiosamente su capacidad para llevar a cabo las sensaciones de advertencia, tales como el dolor y la presión. Las personas con neuropatías periféricas no pueden percibir la necesidad de cambiar su peso, por ejemplo, para permitir una distribución uniforme del flujo de sangre a un punto de presión, tal como la nalga o el pie. 9 flujo sanguíneo inadecuado a tales áreas a su vez puede dar lugar a la muerte del tejido (necrosis), la producción de úlceras por presión que invitan a la infección. 10 Y porque los AGE son también perjudiciales para la función inmune, esas infecciones en los pacientes diabéticos vulnerables rápidamente puede llegar a ser la vida y la integridad física en peligro, de hecho, la amputación de toda la extremidad a menudo puede ser el único tratamiento si la condición no se puede prevenir (infecciones del pie son la única más causa común de hospitalización y amputaciones en personas con diabetes). 11 Nuestra experiencia en rápida expansión con la población diabética nos ha enseñado que los daños relacionados con la edad en los tejidos implica un receptor químico específico que responde a la presencia de moléculas de AGE mediante la inducción de la inflamación. Esa molécula receptora se denomina apropiadamente RAGE (por receptor para AGE). 8 Y estaban aprendiendo que sus no sólo los diabéticos que son affectedwith tiempo y la exposición suficiente, todos desarrollan problemas relacionados con la edad. 6 Es inquietante, reacciones AGE / RAGE ocurrir incluso en personas sin diabetes conocida o resistencia a la insulina, a pesar de esas condiciones de acelerar el proceso. 12 Con la edad avanzada, incluso los niveles normales de azúcar en la sangre, con el tiempo suficiente, producen AGE que actúan sobre rabias para inducir mortal inflamación en los vasos sanguíneos, los nervios, el hígado y otros tejidos vitales. 6,13,14 Un creciente número de estudios están demostrando vínculos entre los niveles de AGE en la sangre de los no diabéticos y los principales factores de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad cardíaca. 15,16 científicos creíbles incluso han especulado que estos cambios relacionados con la edad en última instancia, podrían contribuir a un límite superior de la duración de la vida humana 17, con la implicación de que si pudiéramos evitar que sucedan, podríamos extender la esperanza de vida humana concebible drásticamente ThiamineThe anti natural - Edad / RAGE vitamina Una de las más importantes de compuestos anti-AGE naturales es la vitamina B1 o tiamina, y su derivado natural, el benfotiamine. La tiamina es un nutriente bien conocido que ha miríada de funciones en todo el cuerpo, en particular en el mantenimiento de la salud funcionamiento, normal de las células nerviosas. 18 La tiamina se ha demostrado que interfiere con el proceso de AGE / RAGE de manera significativa. 19,20 Una clara demostración de thiamines capacidad de bloquear la producción de AGE y sus efectos en el laboratorio fue proporcionada en 1996 por investigadores en Italia, que someten las células en cultivo a niveles altos de glucosa con y sin suplementación de tiamina. 21 Los investigadores midieron la capacidad de las células para funcionar normalmente y también su producción de moléculas de AGE. Niveles altos de glucosa inhibe la reproducción celular normal y metabólica activitybut la adición de tiamina redujo significativamente la formación total de AGE, el aumento de la supervivencia celular, y restauró la actividad reproductiva a niveles normales. 21 Estos resultados y los de otros investigadores de laboratorio han dado lugar a las llamadas de los ensayos de tiamina en dosis altas para prevenir el daño glicación inducidas a las células nerviosas 8 y otros tejidos, como el hígado, donde el daño EDAD inducida juega un papel clave en el desarrollo de la cirrosis. 5,22 Científicos de Toronto fueron capaces de prevenir el daño a las células hepáticas glicación en la cultura completándolos con tiamina. 23 También mostraron que cuando se hicieron tiamina deficiente en las células del hígado, que eran susceptibles al daño en niveles mucho más bajos de productos de glicación que eran células normales, lo que sugiere que el evitar la deficiencia de tiamina puede ser una importante estrategia de cirrosis de prevención. Y investigadores de la India recientemente demostraron el potencial actividad anticancerígena de tiamina. 24 Ellos descubrieron tiamina a ser una de las vitaminas del complejo B que bloquea la producción de radicales libres por las moléculas de edad, lo que a su vez evita daños en el ADN peligrosa que puede dar lugar a la iniciación del cáncer. Estos resultados prometedores con la administración de suplementos de tiamina llevaron a la pregunta natural: ¿por qué no simplemente usar tiamina en dosis altas para prevenir la formación de AGE en los diabéticos, y tal vez incluso en personas no diabéticas, así La respuesta se basa en el concepto de bioavailabilitynot todas las moléculas beneficiosas son igualmente absorbe bien en el tracto digestivo, y una vez absorbido, pueden ser ampliamente metabolizados y / o mal penetran los tejidos diana. nutrientes solubles en agua tales como tiamina se absorben bien, pero tienden a no penetrar en lípidos a cualquier gran grado (aceite y agua dont mezclar bien) para que enviaban como biodisponible a los tejidos diana que se componen de lípidos (grasas). Esto es en parte debido a las membranas celulares mismos están hechos principalmente de moléculas de lípidos. Por lo tanto, como una vitamina soluble en agua, la tiamina tiene un límite de dosis superior más allá del cual cantidades adicionales simplemente se excretan en la orina. 25,26 Claramente, para los efectos beneficiosos anti-AGE y la correspondiente reducción en los marcadores inflamatorios se haga realidad, se necesita un mejor medio de la entrega de tiamina a los tejidos. Afortunadamente, thiamines Benfotiamine primo soluble en grasa es un nutriente altamente biodisponible que logra una mejor distribución en todo el cuerpo. 27,28 Lo que usted necesita saber: Benfotiamine productos finales de glicación avanzada (AGE) se producen en la mayoría de los tejidos expuestos a niveles elevados de azúcar en la sangre, e incluso en los tejidos expuestos a azúcar en la sangre normal durante un tiempo suficientemente largo. productos finales de glicación avanzada inducen estrés oxidativo y la inflamación, y son responsables de una gran cantidad de daño tisular y disfunción en pacientes diabéticos. Ellos son cada vez más reconocidos como nocivos en las personas no diabéticas también. Los tiamina derivado de nutrientes bloques Benfotiamine liposolubles tres de las principales vías bioquímicas a través del cual promueve el azúcar en la sangre los tejidos damagewithout se conocen efectos secundarios. Benfotiamine puede alcanzar tejidos más de cinco veces más fácilmente que la tiamina (vitamina B1) en sí, y ha sido ampliamente utilizado en Europa desde hace décadas. Una explosión de datos de laboratorio y humanos ahora demuestran que el benfotiamine puede bloquear los efectos a nivel de los tejidos reales de los AGE y prevenir sus consecuencias potencialmente mortales, tanto en personas diabéticas y no diabéticas. Benfotiamine: A Benfotiamine Derivado Supercharged tiamina es mejor que la tiamina para penetrar las membranas celulares y la protección de tejidos-edad vulnerable desde perjudicial glucosa-proteína y las reacciones de glucosa-lípido, ayudando a proteger los nervios, la retina, el riñón, y otras células. Los estudios sugieren que los beneficios de benfotiamina pueden superar en gran medida los de tiamina. nutricionistas bioquímicos de la Universidad Friedrich Schiller en Alemania estudiaron tres preparaciones de tiamina en siete voluntarios sanos y se evaluaron la biodisponibilidad de cada compuesto. 29 sujetos tomaron 100 mg de cualquiera de benfotiamina, disulfuro de tiamina, o fursultiamin (otro derivado de tiamina), y sus niveles en sangre de la tiamina se midieron repetidamente durante un período de 10 horas, junto con los marcadores bioquímicos de si las células eran en realidad ver los efectos de tiamina . Benfotiamine produjo un aumento más rápido y antes en la sangre y se muestra aumentó significativamente la biodisponibilidad, en comparación con cualquiera de las otras dos formulaciones. Estos investigadores concluyeron que el benfotiamine es la mejor forma de tiamina para uso terapéutico. Los mismos investigadores encontraron resultados similares en un estudio más detallado de Benfotiamine frente mononitrato de tiamina en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (que son con frecuencia deficientes en tiamina). 30 Los sujetos que recibieron 100 mg / día de Benfotiamine tenido altos niveles de pico más rápido y que los que recibieron suplementos de esta vitamina estándar, logrando casi el doble de los niveles y permitiendo un increíble aumento de 420 exposición total de tejidos de 24 horas después de una sola dosis. Estos resultados fueron interpretados como una justificación adicional para el uso de Benfotiamine en pacientes que requieren altas concentraciones intracelulares de tiamina. Estudios posteriores del mismo grupo demostraron que los niveles tisulares elevadas producidas por Benfotiamine aumentaron notablemente el contenido celular de suma importancia, 31 que proporciona pruebas concluyentes de benfotiamines superioridad general de tiamina en el bloqueo de la formación de los AGE y las reacciones RAGE que siguen. Benfotiamines actividad anti-AGE ahora ha demostrado ser superior a la de tiamina solo en el tratamiento de enfermedades y cáncer neurodegenerativas, 32 así como en el riñón, ojo, y el daño del nervio visto en pacientes diabéticos. 4 BenfotiamineCombating AGE y RAGE Está claro que el benfotiamine puede llegar a los tejidos y células-edad vulnerable a altos niveles. Al observar cómo el benfotiamine realiza a prevenir efectivamente las reacciones AGE / RAGE se llevara a cabo, los científicos italianos que colaboran con la Organización Mundial de la Salud estudiaron sus efectos en la corrección de daño celular endotelial causada por niveles elevados de glucosa 33 justo el tipo de daños que sabemos es causada por AGE en tanto las personas diabéticas y no diabéticas. Los investigadores cultivaron células endoteliales humanas en concentraciones normales y muy altos de glucosa, tratándolos con benfotiamina o tiamina, y la medición de la tasas de supervivencia y de reproducción saludable células. Los niveles altos de glucosa con discapacidad previsiblemente la replicación celular en casi 30º y adición de tiamina plantearon la supervivencia a 80 de lo normal, mientras que el benfotiamine la elevó a casi 90 Benfotiamine producción de AGE también cortado en el ambiente de alta glucosa de 160 de normal a niveles similares que se encuentran en niveles saludables de glucosa - exposed células. Los científicos especulan que estos efectos dramáticos como resultado de la capacidad benfotiamines para ayudar a las células a usar la glucosa de manera más eficiente, reduciendo el nivel de los productos de desecho que son más activas en la producción de AGE. La prevención de complicaciones de la diabetes en animales Los estudios en animales de gran alcance apoyar estos alentadores resultados con la investigación de una serie de cuartos que revelan los beneficios de Benfotiamine en la prevención de complicaciones de la diabetes. investigadores alemanes trabajan con ratas diabéticas estudiaron los efectos de la benfotiamina y tiamina sobre la función nerviosa y en la formación de los AGE en el tejido nervioso. 28 En un grupo de animales, se estudiaron los efectos preventivos de los suplementos, administrar inmediatamente después de la diabetes fue inducida químicamente. Un segundo grupo de animales recibió suplementos sólo dos meses más tarde, para estudiar los efectos del tratamiento suplementos. Como era de esperar, las velocidades de conducción nerviosa dejados en animales diabéticos, mientras que los niveles de edad aumentó en hasta cinco veces. En el grupo de prevención, la conducción nerviosa aumentó considerablemente en comparación con los animales control, y era casi normal por seis meses en el grupo suplementado con el benfotiamine (sin mayor mejora se observó después de tres meses en los animales suplementados con tiamina). Sorprendentemente, también se encontraron resultados similares en el tratamiento Benfotiamine groupbut no en los animales tratados con tiamina. Benfotiamine también redujo drásticamente la formación de AGE en las células nerviosas, lo que probablemente explica sus efectos dramáticos. Estos investigadores concluyeron que la administración oportuna de Benfotiamine fue eficaz en la prevención del daño funcional y de la formación de AGE en los nervios de ratsa diabética hallazgo radicalmente prometedora En 2003, investigadores británicos trataron ratas con el benfotiamine y tiamina destinada a prevenir la nefropatía (enfermedad renal) diabética, una condición que se asocia con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular y la muerte. 34 Ellos encontraron que la terapia de dosis alta con el benfotiamine y tiamina impedía la acumulación de moléculas que desencadenan la formación de AGE, el estrés oxidativo, y inflammationthe principales factores que finalmente producen daño a los riñones. También encontraron que la función renal en realidad mejoró en los animales tratados con el benfotiamine y tiamina, lo que demuestra no sólo las prestaciones de todo el organismo, pero bioquímicos reales. En estudios relacionados, los médicos alemanes y americanos mostraron que el tratamiento de ratas diabéticas con altas dosis de benfotiamina prevenir la retinopatía, otra complicación de la diabetes. 35 Los investigadores señalaron que el benfotiamine funciona inhibiendo simultáneamente tres vías principales por los que los niveles altos de azúcar causan daño a los tejidos, tales como la retinopatía. 36 Benfotiamine También se demostró para estimular una enzima clave llamada transkelotase, que convierte los productos de degradación de la glucosa potencialmente perjudiciales en compuestos inofensivos que son eliminados de manera segura. En conjunto, estas acciones hacen que el benfotiamine una posición de avanzada para prevenir el desarrollo de complicaciones diabéticas. 35,36 Otra complicación importante y potencialmente mortal de la diabetes es la enfermedad cardíaca conocida como cardiomiopatía diabética, en la que las células del músculo cardíaco individuales no pueden contratar con tanta fuerza como lo harían normalmente. Las razones de estos cambios se entienden sólo parcialmente, pero parecen estar relacionadas tanto con el estrés oxidativo y la inflamación al menos en parte causada por AGE afectan a las proteínas contráctiles que causan las células del músculo del corazón para vencer. 37-40 cardiovasculares y la medicina alternativa investigadores de la Universidad de Wyoming ponen estas ideas a la prueba, el tratamiento de ratones con la terapia Benfotiamine 14 días después de la inducción de la diabetes en los animales. Después estudiaron rasgos característicos del funcionamiento del músculo cardíaco que indicaban la fuerza con los corazones latían y lo bien que el tejido del corazón respondió a las señales químicas. Sorprendentemente, el tratamiento Benfotiamine abolió las anomalías de las células musculares inducidos por la diabetes en estos animales el estrés oxidativo también se redujo sensiblemente, aunque en este estudio a corto plazo, los investigadores no encontraron efectos sobre las edades. 41 Envejecimiento y AGEs Curiosamente, AGEs se forman por la interacción de la glucosa y proteínas a través de un tipo específico de reacción química, llamada la reacción de Maillard, que es idéntica a las denominadas reacciones de pardeamiento que se encuentran en la maduración de las frutas y alimentos cocidos a altas temperaturas. 58,59 reacciones de Maillard son claramente no deseada en los tejidos humanos, donde sus productos relacionados con la edad producen estrés oxidativo fuerza destructiva y las reacciones inflamatorias, 6,15,19, que en última instancia conducir a la aterosclerosis y sus consecuencias mortales. Por 6,15 entrecruzamiento con colágeno y otras proteínas de larga vida, las edades han de largo alcance efectos nocivos mediante la reducción de la elasticidad de los tejidos, tales como los vasos sanguíneos, donde residen estas proteínas. 60 Por otra parte, los cambios bioquímicos inducidos por AGE también pueden dañar el ADN, 24 que, junto con la inflamación, puede promover el desarrollo del cáncer. 57 Es evidente que las reacciones de pardeamiento de Maillard ocurren todo el tiempo en nuestros cuerpos, añadiendo poco a poco a nuestra carga de estrés oxidativo, la inflamación y el tejido dysfunctionand en última instancia, a nuestro riesgo acumulado de las enfermedades relacionadas con la edad crónicas graves. La investigación adicional ha demostrado también que el benfotiamine es eficaz en la prevención lenta a curar las úlceras por presión, que son una causa importante de sufrimiento e incluso la muerte en los pacientes diabéticos. Un grupo de investigadores en Italia utiliza el benfotiamine para acelerar la curación de tales heridas. 42 ratones diabéticos se les dio el benfotiamine oral o un líquido de control, y luego se sometieron a la isquemia (flujo sanguíneo restringido) de una extremidad. Entonces, los científicos midieron los indicadores de tejido de la muerte celular y la destrucción. Sorprendentemente, el benfotiamine previno completamente la necrosis (muerte del tejido) inducida por isquemia en animales dedos de los pies, mejora el flujo sanguíneo y la oxigenación, y restaurado normal de la relajación de los vasos sanguíneos (un mecanismo de control importante que se pierde en la lesión endotelial inducida por AGE). Pero eso no es allcloser examen microscópico del tejido mostró sustancialmente mejorado nueva formación de vasos sanguíneos y la inhibición de la muerte celular en las extremidades afectadas. La suplementación también impidió la acumulación de AGE en los vasos sanguíneos, lo que probablemente explica los beneficios notables. Los autores estaban comprensiblemente exuberante en su declaración final, hemos demostrado, por primera vez, que el benfotiamine ayuda a la cicatrización post-isquémica de los animales diabéticos Una explosión de los estudios en animales convincentes apoya aún más benfotiamines notables beneficios. Benfotiamine ahora se ha demostrado para contrarrestar la toxicidad relacionada con la edad en las células endoteliales, 43 para aliviar el dolor (inducida por el nervio) inflamatorio y neuropático en ratas tanto diabéticos como no diabéticos, 44 y para aliviar la diabetes inducida por el daño oxidativo al tejido cerebral. 45 Curiosamente, benfotiamines efecto protector sobre el tejido cerebral se produce por mecanismos que parecen no estar relacionados con la formación de AGE, abriendo la puerta a mayores beneficios en esta área claramente no hay duda de que el benfotiamine ha demostrado en estudios de laboratorio y de investigación ahora obteniéndose evidencia convincente de los ensayos humanos. Los resultados dramáticos llegando de investigadores de alto nivel en todo el mundo, lo que demuestra que la inhibición benfotiamines AGE / RAGE potente traduce directamente en beneficios medibles para los seres humanos. La prevención de complicaciones de la diabetes en los seres humanos desde el benfotiamine tiene como anti-AGE potente y efectos para reducir el estrés oxidativo, los científicos se preguntaron si sería útil en el tratamiento de las neuropatías diabéticas en los seres humanos. Para investigar, los investigadores alemanes realizaron un estudio doble ciego aleatorizado y controlado de Benfotiamine además de vitaminas B6 y B12 en pacientes con polineuropatía diabética. 46 Este estudio de 24 pacientes duró 12 semanas, y demostró una mejora dramática en la velocidad de conducción nerviosa (la velocidad con la que las señales eléctricas se mueven a lo largo de los nervios) en los receptores de Benfotiamine frente a los controles. También hubo una mejora de la capacidad de los pacientes para detectar la vibración (de nuevo, una medida importante de la capacidad de percibir la presión y el movimiento). Ninguno de los pacientes experimentó efectos secundarios relacionados con el tratamiento. Estos investigadores concluyeron que el benfotiamine (en combinación con las vitaminas del complejo B) representa un punto de partida en el tratamiento de la polineuropatía diabética. Tres años más tarde, los investigadores húngaros llevaron a cabo estudios de búsqueda de dosis de Benfotiamine. Estos científicos trataron los pacientes que tenían la neuropatía diabética dolorosa con un tratamiento de benfotiamina-dosis mayor de 320 mg / día o con tratamiento de dosis media de 150 mg / día. Este fue un período de seis semanas de duración, ensayo abierto entre los 36 sujetos de entre 40 y 70 años de edad los cuales la diabetes estaba bajo control razonablemente bueno. Todos los pacientes experimentaron mejoras significativas en el dolor y la sensación de vibración, así como en mediciones objetivas de la función nerviosa, con la mayoría de las mejoras siendo evidente por la tercera semana del estudio. Los mayores cambios se observaron en los receptores de dosis alta. Los investigadores concluyeron que la benfotiamina es eficaz incluso en el rango de dosis media, pero que los máximos beneficios se encuentran con dosis más altas. Estos hallazgos representan un avance importante en el tratamiento de esta complicación dolorosa y mortal de la diabetes. 47 Resultados como estos ya han sido confirmados por los grupos de investigación independientes, uno de los cuales estudiaron 40 pacientes con polineuropatía diabética de no más de dos años de duración. 48 Veinte de sus sujetos recibieron el benfotiamine 100 mg cuatro veces al día, mientras que los otros recibieron sólo comprimidos de placebo. Los investigadores utilizaron una puntuación estandarizada neuropatía que incluyó mediciones de percepción de la vibración, así como los pacientes y sus evaluaciones subjetivas de los médicos (es igual de importante saber que el paciente se siente mejor, ya que es saber que sus números están mejorando). mejoras dramáticas se observaron en las puntuaciones de los pacientes Benfotiamine en comparación con los controles, con el efecto más pronunciado siendo una reducción del dolor. Más pacientes Benfotiamine que los pacientes con placebo también sintieron que su estado general mejoró, y ninguno de los pacientes de ambos grupos experimentaron efectos secundarios. Los autores señalaron que sus hallazgos confirman los resultados de los ensayos anteriores, y que, además pruebas de los efectos beneficiosos de Benfotiamine en pacientes con neuropatía diabética. la investigación nutricional en el benfotiamine ahora se ha ampliado, con un número creciente de estudios para evaluar sus beneficios en áreas distintas de la neuropatía diabética. Un área importante es la prevención de la disfunción endotelial en ambos grandes y microscópicas vasos sanguíneos, un importante contribuyente a la aterosclerosis en diabéticos, así como pacientes no diabéticos. En el primer estudio de su tipo, los investigadores examinaron los efectos de Benfotiamine en el bloqueo de la disfunción endotelial y el estrés oxidativo después de consumir una comida rica en AGE dietéticos. 49 Ellos proporcionan diabéticos tipo 2 con una comida de prueba a tratamiento térmico y que tenía un alto contenido de AGE, tanto antes como después de un período de tres días de la suplementación con 1.050 mg / día de Benfotiamine. Los científicos midieron los indicadores estándar de gran escala y la función de los vasos pequeños, así como los niveles sanguíneos de los AGE, oxidantes, y marcadores de disfunción endotelial durante todo el estudio. Las comidas ricas en edad antes que el período suplemento tuvieron un profundo efecto sobre el flujo sanguíneo capilar en reacción a un estímulo, reduciéndolo en un 60, mientras que la capacidad de los buques más grandes para dilatar (relajarse) en respuesta al aumento del flujo sanguíneo fue disminuida por 35.50 Estos cambios son típicos de los resultados en las personas con aterosclerosis temprana, que puede conducir a un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular. 51-53 Sorprendentemente, estos efectos perjudiciales en los vasos sanguíneos se impidió por completo por el período de tres días de la suplementación Benfotiamine Del mismo modo, las después de las comidas aumenta la edad inducida en los marcadores séricos de la disfunción endotelial y el estrés oxidativo también se redujeron significativamente después del período de suplemento . Este estudio de referencia, en las propias palabras de los autores, confirma micro y macrovasculares disfunción endotelial acompañado de un aumento del estrés oxidativo después de una vida real, la comida-AGE rica en individuos con diabetes tipo 2 y sugiere Benfotiamine como un tratamiento potencial. 50 Un estudio de seguimiento por el mismo equipo de investigación a finales del año pasado mostró además que la molécula fundamental adiponectinwhich promueve la captación de glucosa en el músculo esquelético y aumenta la quema de grasa disminuye 54 después de una comida similar de alta EDAD. Una vez más, el benfotiamine evitó este efecto perjudicial de una comida rica en AGE. Un suplemento de 55 Benfotiamine estudios clínicos hasta la fecha sugieren que los beneficios de Benfotiamine pueden alcanzarse con dosis de 150-1,000 mg al día en dosis divididas. Benfotiamine parece ser muy seguro, sin reportes de toxicidad o interacciones farmacológicas en la literatura científica. 56 Resumen Hemos recorrido un largo camino en unos pocos años de investigación nutricional. Hace poco más de una década, se creía que los efectos devastadores de los productos de reacción AGE / RAGE en tejidos a ser inevitable en las personas con diabetes, la presentación de las sombrías perspectivas de la pérdida progresiva de nervios, vasos sanguíneos, y la función renal, y sus consecuencias sobre la calidad y la cantidad de vida. 3 Gracias al descubrimiento de la forma liposoluble de tiamina, el benfotiamine, la última década ha sido testigo de una gran cantidad de investigación prometedora para ayudar a disipar esas predicciones nefastas y ofrece una nueva esperanza para las personas con diabetes. 7,14 funcionar igual de emocionante está empezando a surgir, lo que sugiere que esto es sólo el principio. Benfotiamine está siendo estudiado por sus beneficios en las personas no diabéticas, así, ya que puede ayudar a reducir el daño del ADN en las personas con enfermedad renal en fase terminal, de 57 a asegurar la protección de la disfunción endotelial que conduce a la aterosclerosis y la insuficiencia cardíaca congestiva, y proporcionar el alivio de una serie de condiciones adicionales dolorosas de los nervios. 18 impresionante historial de seguridad Benfotiamines apoya su uso tanto en personas diabéticas y no diabéticas interesadas en reducir el impacto de AGE / RAGE en su longevidad y calidad de vida. Si usted tiene alguna pregunta sobre el scientificcontent de este artículo, por favor llame a un consejero de salud Extensión de vida al 1-800-226-2370. 1. Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibidores de la formación de productos finales de glicación avanzada y disfunción neurovascular en la diabetes experimental. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun1043: 784-92. 2. Giusti C, Gargiulo P. Los avances en los mecanismos bioquímicos de la retinopatía diabética. Eur Rev Med Sci Pharmacol. May11 2007 (3): 155-63. 3. Cabeza KA. Neuropatía periférica: mecanismos patogénicos y terapias alternativas. Altern Med Rev 2006 Dec11 (4): 294-329. 4. Karachalias N, Babaei-R Jadidi, Ahmed N, Thornalley PJ. La acumulación de fructosil-lisina y finales de glicación avanzada, en el riñón, la retina y el nervio periférico de las ratas diabéticas inducidas con estreptozotocina. Biochem Soc Trans. 2003 Dec31 (Pt 6): 1423-5. 5. Ahmed N, Thornalley PJ. productos finales de glicación avanzada: ¿cuál es su relevancia para las complicaciones diabéticas Diabetes Obes Metab. 2007 May9 (3): 233-45. 6. Vasdev S, V Gill, Singal P. Función de los productos finales de glicación avanzada en la hipertensión y la aterosclerosis: implicaciones terapéuticas. Cell Biochem Biophys. 200749 (1): 48-63. 7. Varkonyi T, la neuropatía diabética P. Kempler: nuevas estrategias de tratamiento. Diabetes Obes Metab. Feb10 2008 (2): 99-108. 8. Thornalley PJ. La glicación en la neuropatía diabética: características, consecuencias, causas y opciones terapéuticas. Int Rev Neurobiol. 200250: 37-57. 9. Dinh TL, Veves A. Una revisión de los mecanismos implicados en la patogénesis del pie diabético. Int J Heridas bajo Extrem. 2005 Sep4 (3): 154-9. 10. Brem H, Tomic-Canic M. Bases celulares y moleculares de la cicatrización de heridas en la diabetes. J Clin Invest. 2007 May117 (5): 1219-1222. 11. Andersen CA, Roukis TS. El pie diabético. Surg Clin North Am. Oct87 2007 (5): 1149-1177. 12. Koyama H, Yamamoto H, RAGE y RAGE soluble Nishizawa Y.: potenciales dianas terapéuticas para las enfermedades cardiovasculares. Mol Med. Nov13 2007 (11-12): 625-35. 13. Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble receptor scavenger bloques RAGE absorción de CD36 mediada de lipoproteína de baja densidad modificado con hipoclorito. FASEB J. 2007 Oct21 14. Thomas MC, Baynes JW, SR Thorpe, Cooper ME. El papel de los AGE y los inhibidores de AGE en la enfermedad cardiovascular diabética. Dianas de medicamentos Curr. 2005 Jun6 (4): 453-74. 15. Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et al. Los niveles séricos de los productos finales de glicación avanzada (AGE) es un determinante independiente del activador del plasminógeno inhibidor-1 (PAI-1) en la población general no diabética. Horm Metab Res. Nov39 2007 (11): 845-8. 16. Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, et al. Valor clínico y pronóstico de los productos finales de glicación avanzada en la insuficiencia cardíaca crónica. Eur Heart J 2007 Dec28 (23): 2879-85. 17. Robert L, Robert AM, aumento Fulop T. rápido de la esperanza de vida humana: ¿Pronto estar limitadas por el envejecimiento de la elastina Biogerontology. 2008 Ene 4. 18. Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. profiláctica y aplicación terapéutica de tiamina (vitamina B1) un nuevo punto de vista. Wiad Lek. 200 659 (5-6): 383-7. 19. Cabina de AA, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG. En los estudios cinéticos in vitro de la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE antigénicos). la inhibición de las vías de glicación novela post-Amadori. J Biol Chem. 1997 febrero 28272 (9): 5430-7. 20. Cabina de AA, Khalifah RG, Hudson BG. El pirofosfato de tiamina y la piridoxamina inhiben la formación de glicación avanzada productos finales antigénicos: comparación con aminoguanidina. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Mar 7220 (1): 113-9. 21. La Selva M, E Beltrán, Pagnozzi F, et al. La tiamina corrige la replicación retardada y disminuye la producción de lactato y glicación avanzada productos finales en las células endoteliales de la vena umbilical de la retina y humanos bovinas cultivadas bajo condiciones de alta de glucosa. Diabetologia. 1996 Nov39 (11): 1263-8. 22. Ahmed N, Luthen R, Häussinger D, et al. El aumento de la glicación de proteínas en las estrategias de cirrosis y terapéuticas para prevenirlo. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun1043: 718-24. 23. Shangari N, Mehta R, Obrien PJ. Hepatocitos susceptibilidad a glioxal es depende del contenido de tiamina celular. Chem Biol Interact. Ene 2007 30165 (2): 146-54. 24. Suji G, el daño del ADN S. Sivakami durante la glucosilación de la lisina por metilglioxal: evaluación de vitaminas en la prevención de daños. Aminoácidos. Nov33 2007 (4): 615-21. 25. Geyer J, M Netzel, Bitsch I, et al. La biodisponibilidad de los compuestos de tiamina por el agua y solubles en lípidos en pollos de engorde. Int J Nutr Res Vitam. 2000 Dec70 (6): 311-6. 26. Hilbig R, H. Rahmann investigaciones autorradiografía comparativo sobre la distribución tisular de Benfotiamine frente tiamina en ratones. Arzneimittelforschung. 1998 May48 (5): 461-8. 27. Loew D. Farmacocinética de los derivados de tiamina en especial de Benfotiamine. Int. J Clin Pharmacol Ther. Feb34 1996 (2): 47-50. 28. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. La eficacia de la benfotiamina frente tiamina sobre la función y glicación productos de nervios periféricos en ratas diabéticas. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001109 (6): 330-6. 29. Un Greb, R. Bitsch biodisponibilidad comparativa de diversos derivados de tiamina después de la administración oral. Int J Clin Pharmacol Ther. Apr36 1998 (4): 216-21. 30. Frank T, R Bitsch, Maiwald J, Stein G. La alteración de la farmacocinética de tiamina por la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep37 (9): 449-55. 31. Frank T, R Bitsch, Maiwald J, G. Stein concentraciones de tiamina difosfato de alta en los eritrocitos se pueden conseguir en los pacientes de diálisis mediante la administración oral de benfontiamine. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun56 (3): 251-7. Benfotiamine es similar a la tiamina en la corrección de defectos de células endoteliales inducida por la glucosa alta. Acta Diabetol. La prevención de la nefropatía diabética incipiente por la tiamina de alta dosis y el benfotiamine. Diabetes. bloques de vitamina B1 daños causados ​​por la hiperglucemia. Benfotiamine bloques de tres vías principales de daño hiperglucémico y previene la retinopatía diabética experimental. Nat Med. 2003 Mar9 (3): 294-9. Mol Cell Biochem. Diabetologia. Diabetes. Benfotiamine alivia el dolor inflamatorio y neuropático en ratas. Eur J Pharmacol. Neurosci Lett. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Arzneimittelforschung. Int J Clin Pharmacol Ther. Am J Clin Nutr. Benfotiamine previene la disfunción endotelial macro y microvascular y el estrés oxidativo después de una comida rica en productos finales de glicación avanzada en personas con diabetes tipo 2. Diabetes Care. La aterosclerosis. La adiponectina disminuye postprandial después de una comida a tratamiento térmico y en individuos con diabetes tipo 2: un efecto impedido por el benfotiamine y método de cocción. Diabetes Care. Benfotiamine. Monografía. J Biol Chem. J Biol Chem. Biochim Biophys Acta.